UNIDAD 02

UNIDAD IIAPARATO RESPIRATORIO


INTRODUCCION:
n EVOLUCION Y DIVERSIFICACION CELULAR.
n DISTINTOS APARATOS Y SISTEMAS
n LA RESPIRACION COMO FUNCION PRIMORDIAL Y VITAL.
n EMPEZAR POR EL INICIO.


FUNCIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El propósito final de la respiración es el intercambio de gases entre el aire intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre circulante.





VENTILACION ESPONTANEA
• Es la actividad física generalmente automática e inconsciente que permite el ingreso de aire a los pulmones







RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO.
Es muy difícil resumir en un sólo capítulo todos los aspectos relacionados con la función pulmonar, pues habría que comenzar revisando la evolución del aparato respiratorio en la escala filogénica, reflexiones que siempre ayudan a comprender su maravilloso funcionamiento, por lo que intentaremos reseñar tan sólo aquellos aspectos, nuevos u olvidados, de la fisiopatología respiratoria que tengan aplicación en la asistencia a de enfermos

ANATOMÍA DE LA VÍA AÉREA
Como recordatorio anatómico, haremos referencia al cricoides, cuyo borde inferior separa la llamada vía aérea superior, de las inferiores. La vía aérea superior estaría formada por la rinofaringe o cavum, la orofaringe y la hipofaringe, con epitelio ciliado en la mucosa de la rinofaringe, excepto en el cornete superior y área olfatoria. El resto de la faringe tiene un epitelio semejante a las vías digestivas, mientras que la laringe, de contorno pentagonal, tiene una mucosa con epitelio cilíndrico, ciliado, seudoestratificado, excepto a nivel de las cuerdas.
La vía aérea superior tiene un volumen aproximado de 72 ml, volumen que se reduce hasta un 50% con los cambios de posición de la cabeza, y hasta 15 ml cuando se coloca un tubo endotraqueal de calibre ocho, usual. La tráquea, desprovista en su parte posterior (pars membranosa), de cartílago, para facilitar el paso del bolo alimenticio deglutido, tiene un diámetro aproximado al del dedo índice, y una sección entre 150 y 300 mm2, sección que se reduce a nivel glótico en respiración tranquila a unos 66 mm2, y a 50 mm2 En asmáticos, el área glótica se ha estimado en 88 mm2 en inspiración, 75 en espiración, 45 durante un episodio de broncoespasmo, y 79 mm2 bajo el efecto de un sistema de presión positiva continua en vía aérea (CPAP).
La bifurcación traqueal en la carina, se produce a nivel de la 5ª vértebra torácica, saliendo el bronquio principal derecho a 2 cm, y el bronquio del lóbulo superior izquierdo a 5 cm de dicha carina.El bronquio principal derecho forma un ángulo con la vertical de unos 25º, mientras que el izquierdo, se angula unos 45º, siendo más largo que el bronquiotronco derecho porque tiene que superar el cayado aórtico antes de entrar al pulmón en el hilio.



ÁRBOL BRONQUIAL
Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial, y aunque hay varias clasificaciones, se considera que el pulmón derecho tiene 10 segmentos, y que el izquierdo tiene 8 (segmento anterior y superior izquierdo unidos, y ausencia del basal medial en el Lóbulo Inferior Izquierdo). La reducción del calibre de las ramas hijas se compensa al aumentar el número de ellas, con lo que la sección transversal se hace mayor y la velocidad del aire, tanto en reposo, como al esfuerzo, menor. Este aumento de sección es más evidente por debajo de las generaciones 8 a la 12, en que los bronquios pierden su cartílago, denominándose bronquiolos. El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria del árbol bronquial incluye las 16 primeras generaciones, siendo su volumen de unos 150 ml. La generación 16 corresponde al llamado bronquiolo terminal, definido como la porción más pequeña de vía aérea que aún no dispone de alvéolos; del bronquiolo terminal depende todo el acino pulmonar, con tres generaciones de bronquiolos (17, 18, 19), con algún alvéolo en sus paredes, los conductos alveolares (20, 21, 22) y los sacos alveolares (generación 23). Toda esta zona distal al bronquiolo terminal sería la llamada zona respiratoria o de intercambio, y su volumen es de unos 2500-3000 ml.


MUCOSA BRONQUIAL
La mucosa bronquial dispone de células superficiales (ciliadas, caliciformes, de Clara, indiferenciadas, en cepillo, serosas), células apoyadas en la membrana basal (células basales, y células de Kulchitsky de la serie APUD, relacionadas con tumores de tipo carcinoide y de células en avena). En la submucosa hay glándulas, que van disminuyendo distalmente, como las células caliciformes, sustituidas por las células de Clara, secretoras a nivel de los bronquiolos respiratorios.

ALVÉOLOS
Disponemos de unos 300 millones de alvéolos, en los cuales se puede reconocer una capa formada por la película surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la capa de fibras reticulares y elásticas, y por fin el endotelio capilar con su correspondiente membrana basal. La capa epitelial alveolar es de tipo plano, y dispone de células escamosas o neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y neumocitos tipo II o granulosos, estos cargados de surfactante


VIAS RESPIRATORIASConductos nasales Filtros
Arbol TraqueobronquialSistema de tubos de diámetro progresivamente decreciente. Se inicia en la tráquea y llega hasta los alvéolosVías de ConducciónLas primeras 16 divisiones forman la zona de conducción.Es un sistema rígido de conductosTiene un volumen aproximado de 150cc de capacidad.No realizan ningún intercambio gaseoso.Se incluyen: Tráquea, Bronquios y BronquiolosTráqueaEntre 10 a 12cm de longitud2 a 2,5 cm de diámetro20 Anillos de Cartílago Hialino que mantienen la apertura de la tráqueaImportante en el calentamiento y humidificación del aire.BronquiosLos bronquios derecho e izq son los principalesLos bronquios principales se dividen en secundarios y terciariosTienen menos cartílago y menos glándulas que la tráqueaBronquiolosConstituyen de la 11° a 17° división de las vías aéreasNo poseen cartílagoLos bronquiolos terminales son las últimas ramificaciones de las vías de conducción.Tienen un diámetro menor de 0,5 mm
Zona respiratoriaCorresponde a la zona que participa en el intercambio gaseosoInicia con los bronquiolos respiratorios y concluyen en los sacos alveolares.Su volumen aproximado es de 2500 mlBronquiolos respiratoriosFormados de la 17° a la 19° división de la vía respiratoriaPrácticamente son una zona de transición entre la zona de conducción y la de intercambio.Puede haber intercambio gaseoso a este nivelAlvéolosRealizan el intercambio gaseosoAproximadamente 300 millones de alvéolosForman un área de 70 a 100mts cuadradosNeumocitos tipo I y tipo IIComparaciones Zona de conducción vrs Zona de intercambioDiámetro: Mayor en la zona de conducción.Área Transversal: 2,5cm2 en la tráquea contra 11 800 cm2 en las zona respiratorias

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ARTERIAS Y VENAS
Las arterias pulmonares, que reciben la totalidad del gasto cardiaco del Ventrículo Derecho, se ramifican más profusamente que los bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo, invaginación de la pleura visceral hasta la 11ª generación. Las arteriolas pulmonares, no dotadas curiosamente de capa muscular, son las responsables de la llamada vasoconstricción pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión a zonas mejor ventiladas. Los capilares pulmonares con un diámetro de unas 10 micras que permite el paso de los hematies, tienen células que contienen la enzima conversora de la angiotensina I, pues el pulmón, además de su función de intercambio, hace de reservorio de sangre para el Ventrículo Izquierdo, de filtro de la misma, y tiene funciones metabólicas en relación con la metabolización de la angiotensina, la bradiquinina o la serotonina. Las venas interlobares circulan alejadas de bronquios y de arterias, no tienen la vaina antedicha, y son más profusas que las arterias, a las que duplican en número.
Las arterias bronquiales nacen de la aorta a nivel de la 3-8º vértebras torácicas, de las arterias intercostales, de la arteria subclavia o de las arterias innominadas, acompañan a los bronquios, teniendo importancia este recordatorio a efectos de las arteriografías bronquiales en casos de hemoptisis. En este sentido, Cadwell en 1948, encuentra en cadáveres, cuatro patrones que cubren el 90% de los casos, con salidas de estas arterias, a nivel de aorta torácica descendente a niveles T5-T6, un 8% con salida a partir de subclavia, intercostales, mamaria interna, tronco tirocervical o aorta abdominal, y un 2% con salida desde la cara anterior del cayado aórtico y aorta descendente. El patrón más frecuente es el de dos arterias bronquiales izquierdas y una derecha.Botenga distingue con angiografías, siete patrones, que engloban el 93% de casos, y Uflaker, encuentra diez patrones, pero seis de ellos engloban el 90% de casos.
Las venas bronquiales se distribuyen en dos grupos: el superficial que se vacía a la derecha en la vena ácigos, y a la izquierda en la vena hemiácigos y venas mediastínicas; el grupo de venas bronquiales profundas se vacía en las venas pulmonares, contribuyendo al shunt fisiológico junto con las venas de Tebesio.
El diafragma recibe sus arterias a partir de la subclavia, vía mamaria interna, intercostales inferiores, o directamente de la aorta abdominal por la arteria frénica, y a similitud con el corazón, que se riega en diástole, el diafragma se riega en espiración, interrumpiéndose el flujo cuando la Presión diafragmática media es de un 70% de su valor máximo (Pdi max).


LINFÁTICOS
Los linfáticos se distribuyen en dos sistemas: superficial o pleural visceral, y profundo, y esta distribución explica que los tumores del pulmón derecho progresen en el mismo lado, mientras que los de pulmón izquierdo se extiendan a izqda y dcha, pudiendo progresar hasta abdomen los originados en Lóbulo inferior izquierdo, habiéndose comprobado que las metástasis linfangíticas obstruyen y destrozan las válvulas unicúspide linfáticas.



















Obstrucción primaria de la vía aérea

Embolismo pulmonar



CONTROL NERVIOSO (INVOLUNTARIO Y VOLUNTARIO)
El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago, receptores de distensión, de irritación laríngea, traqueal y bronquial, y tipo fibras C bronquiales . Hay fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora, y fibras también eferentes, simpáticas, adrenérgicas, con acciones opuestas a las anteriores. Respecto a los quimiorreceptores, los periféricos (aórticos y en la bifurcación carotídea), responden a las variaciones locales de pH, PO2 y PCO2, mientras que los centrales, que responden a las variaciones de pH y PCO2 , se localizan cerca de los centros respiratorios.
Se admite la existencia de centros bulbares (ventral inspiratorio y dorsal espiratorio), y protuberanciales (apneústico que inhibe la inspiración, y Neumotáxico), éste con acciones tanto ins como espiratorias. Respecto al control voluntario de la respiración, depende de la corteza cerebral y de las fibras córticobulbares y córticoespinales.

PLEURA
La pleura se encarga de lubrificar la interacción pulmón-pared torácica, con una capa parietal pegada a la caja torácica, que se continua con la capa visceral, pegada al pulmón, en la zona hiliar. Esta pleura es la que transmite la presión negativa generada por los músculos inspiratorios, al parénquima pulmonar.

CAJA TORÁCICA
La caja torácica la forman la columna vertebral, el esternón, y las costillas, las cuales según su punto de aplicación se denominan vértebroesternales, vértebrocostales y vertebrales, y sirven de inserción a los músculos respiratorios, de los que podríamos decir que mientras que el diafragma y los músculos intercostales estiran dicha caja, el esternocleidomastoideo la estabiliza. Podríamos dividir los músculos respiratorios en principales, accesorios, y dilatadores faríngeos.
Hay que recordar que el principal músculo respiratorio, el diafragma tiene dos zonas con origen embriológico distinto, la zona esternocostal, y la crural (Derecha e Izquierda). El diafragma crural puede hipertrofiarse, el costal se desplaza. El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3 partes, o un 70% del Volumen Corriente, y debido a los cambios en el área aposicional, modifica poco su radio en el rango del volumen tidal. El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva (defecación, orina, parto). Tienen importancia todas estas referencias para el estudio de la llamada polineuropatía del enfermo critico moderna, y la llamada canibalización diafragmática. En patología respiratoria se habla continuamente de la desventaja mecánica que conlleva el aplanamiento diafragmático provocado por la hiperinsuflación de los procesos obstructivos. En estas situaciones, el diafragma trabaja, pero en dirección horizontal equivocada.
Se consideran músculos accesorios de la respiración, a los que no intervienen en la respiración tranquila y entre ellos tenemos los escalenos y esternocleidomastoideo, que son llamados a participar precisamente en este orden, cuando aumenta la resistencia y el trabajo respiratorio, pudiendo considerarse también accesorios, a los músculos de los brazos, menos estudiados que los de las piernas, por la postura erecta del homo sapiens, y al paladar blando, controlado por el núcleo ambiguo, que interviene en la respiración a labios fruncidos, imposible de hacer en parálisis del paladar.
No podemos olvidar a los músculos dilatadores faringeos , que contrarrestan el efecto succión provocado por la ación de los músculos inspiratorios, succión que colapsaría la vía aérea superior.Este grupo lo forman el geniogloso, geniohioideo, esternohioideo, esternotiroideo, y tirohioideo.

Por último está el grupo de músculos espiratorios, formado por los intercostales internos, los oblicuos externo e interno del abdomen, y el transverso y recto abdominal, muy importantes como ayuda en situaciones patológicas, haciendo una espiración no pasiva, sino activa, así como para funciones como hablar, cantar, toser, defecar o parir. En el asma, hay actividad de intercostales internos, accesorios y abdominales durante la espiración. También, se podría decir que los abdominales son músculos inspiratorios, en cuanto que se oponen al diafragma, que se apoya en la prensa abdominal contraida, ayudando a estabilizar el diafragma. Ambos tipos de músculos intercostales persiguen juntar las costillas y reducir el espacio intercostal, dependiendo el resultado de la impedancia de la caja torácica.Los intercostales, al contrario que el diafragma, tienen abundantes husos musculares, lo que probablemente tiene importancia en la percepción de la disnea.Cualquier estudio de función muscular respiratoria, tropieza con el problema de que sus nervios eferentes no son accesibles.Por otra parte, la composición muscular respecto al tipo de fibras, puede explicar algunos hechos que se demuestran en pruebas de resistencia muscular respiratoria, estando demostrado que los corticoides atrofian las fibras tipo II


FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia de ese mismo metabolismo.
El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior.
Desde un punto de vista amplio, la respiración es el conjunto de­ procesos fisiológicos que permiten la utilización del O2 a nivel celular. En esta perspectiva, la respiración involucra, además del aparato respiratorio propiamente tal, a los músculos respiratorios, a los sistemas nervioso central y periférico que controlan la ventilación, al aparato cardiocirculatorio y la sangre, que transportan el O2 desde el pulmón a las células, así como ­también a los sistemas enzimáticos que permiten el uso de O2 a­ nivel celular.
Analizaremos la fisiopatología de la respiración con un énfasis en el aparato respiratorio propiamente tal. No obstante, deben tenerse presentes las interrelaciones mencionadas, ya que ellas tienen ­gran importancia para comprender los trastornos respiratorios y sus compensaciones.


FACTORES QUE INFLUYEN EN LA OXIGENACION:


PRESIONES NORMALES DE OXIGENO EN EL AIRE ATMOSFÉRICO

La presión atmosférica, también denominada presión barométrica (PB), oscila alrededor de 760 mm Hg a nivel del mar. El aire atmosférico se compone de una mezcla de gases, los más importantes el Oxígeno y el Nitrógeno.
Si sumamos las presiones parciales de todos los gases que forman el aire, obtendríamos la presión barométrica, es decir:

PB = PO2 + PN2 + P otros gases



Si conocemos la concentración de un gas en el aire atmosférico, podemos conocer fácilmente a la presión en que se encuentra dicho gas en el aire. Como ejemplo vamos a suponer que la concentración de Oxígeno es del 21%.

La Fracción de O2 (FO2) = 21% = 21/100 = 0,21 (por cada unidad de aire, 0,21 parte corresponde al O2)

POR LO TANTO:
PO2 = PB . FO2
PO2 = 760 mm Hg . 0,21 = 159,6 mm Hg



Si el resto del aire fuese Nitrógeno (N2), la fracción de este gas representaría el 79%. Así tendríamos:

PN2 = PB . FN2
PN2 = 760 mm Hg . 0,79 = 600,4 mm Hg


Si tenemos en cuenta que el aire atmosférico está formado cuantitativamente por Oxígeno y Nitrógeno (el resto en proporciones tan pequeñas que al estudio que nos ocupa, lo despreciamos)

PO2 + PN2 = PB
159,6 mm Hg + 600,4 mm Hg = 760 mm Hg

Conforme nos elevamos del nivel del mar (por ejemplo la subida a una montaña), la presión barométrica va disminuyendo, y consecuentemente la presión de los diferentes gases que conforman el aire, entre ellos el O2.
Recordemos que el O2 pasa de los alvéolos a los capilares pulmonares, y que el CO2 se traslada en sentido opuesto simplemente mediante el fenómeno físico de la difusión. El gas se dirige desde la región donde se encuentra más concentrado a otra de concentración más baja. Cuando la presión del O2 en los alvéolos desciende hasta cierto valor, la sangre no podrá enriquecerse lo bastante de O2 como para satisfacer las necesidades del organismo, y con ello la demanda de O2 por cerebro no estará suficientemente cubierta, con lo que aparece el llamado " Mal de montaña ", con estados nauseosos, cefalalgia e ideas delirantes.
A los 11.000 metros de altura la presión del aire es tan baja que aun si se respirase oxígeno puro, no se podría obtener la suficiente presión de oxígeno y por tanto disminuiría el aporte del mismo a los capilares de forma tal que sería insuficiente para las demandas del organismo.
Es por esta causa que los aviones que se elevan sobre los 11.000 metros, van provistos de dispositivos que impulsan el aire al interior de la cabina de forma que se alcance una presión equivalente a la del nivel del mar, o sea 760 mm Hg.,y es por esta misma causa que los enfermos respiratorios no deben vivir en lugares montañosos, donde está disminuida la presión atmosférica.




CENTROS RESPIRATORIOS

Los Centros Respiratorios están situados en el Sistema Nervioso Central, a nivel del Bulbo y Protuberancia y son los que de forma cíclica ordenan y regulan la inspiración y la espiración (ciclo respiratorio).

Para que la respiración sea la adecuada, no solo han de ser normofuncionante los Centros Respiratorios, se tiene que acompañar de una función normal a nivel del esqueleto costal y vertebral y de los músculos que intervienen en la respiración, los
cuales son conveniente de recordar:

MUSCULOS INSPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES
· Diafragma
· Intercostales externos
· Esternocleidomastoidéo

MUSCULOS ESPIRATORIOS MÁS IMPORTANTES
· Abdominales
· Intercostales internos


VENTILACIÓN PULMONAR

Se denomina Ventilación pulmonar a la cantidad de aire que entra o sale del pulmón cada minuto. Si conocemos la cantidad de aire que entra en el pulmón en cada respiración (a esto se le denomina Volumen Corriente) y lo multiplicamos por la frecuencia respiratoria, tendremos el volumen/minuto.

Volumen minuto = Volumen corriente. Frecuencia respiratoria


El aire entra en el pulmón durante la inspiración, y esto es posible porque se crea dentro de los alvéolos una presión inferior a la presión barométrica, y el aire como gas que es, se desplaza de las zonas de mayor presión hacia las zonas de menor presión. Durante la espiración, el aire sale del pulmón porque se crea en este caso una presión superior a la atmosférica gracias a la elasticidad pulmonar.

MECANICA VENTILATORIAFactores mecánicosEl aire fluye hacia adentro y afuera el pulmón siguiendo gradientes de presión y contra un resistencia.La inspiración es un proceso activo. Necesita trabajoLa espiración es un proceso pasivo. Utiliza las propiedades elásticas del pulmónFuerzas involucradasPara que se produzca respiración, se requiere la participación de:Controladores: Cerebro, tallo, MédulaSensores: QuimiorreceptoresEfectores: Pulmones y musculos respControl de la VentilaciónPara la regulación de la respiración existen los centros nerviosos situados en el bulbo (Neumotáxico) y en el punte (apneúsico)El pulmón no posee actividad intrínseca propia a diferencia del corazón.Esta actividad se lleva a cabo por un sistema automático de control descrito anteriormente

Músculos inspiratoriosElevan la caja toráxica y aumenta su tamaño cuando se contraenEl diafragma es el músculo más importante dela inspiración. Es el que más trabajo realiza.DiafragmaDurante la inspiración se aplana, desciende para aumentar el volumen torácico.Durante la espiración se eleva paa disminuir el volemen.Una respiración normal y tranquila puede lograrse solamente con el diafragmaRecibe inervación de raíces espinales de C3-C5Intercostales externosTiran las costillas hacia arriba y hacia fueraAumentan los diámetros AP y laterales del tóraxSon músculos inspiratoriosInervados por raíces de T-1 a T12Intercostales InternosSon músculos escencialmente espiratoriosSe contraen durante la espiración principalmente forzada.Comprimen la caja torácicaMúsculos abdominalesSon los músculos espiratorios más importantes.Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuyt el volumen torácico.Músculos abdominalesSon los músculos espiratorios más importantes.Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuyt el volumen torácico.De todo el aire que entra en los pulmones en cada respiración, solo una parte llega a los alvéolos. Si consideramos un Volumen Corriente (Vc) de 500 cc. en una persona sana, aproximadamente 350 ml. llegarán a los alvéolos y 150 ml. se quedarán ocupando las vías aéreas. Al aire que llega a los alvéolos se le denomina VENTILACION ALVEOLAR, y es el que realmente toma parte en el intercambio gaseoso entre los capilares y los alvéolos. Al aire que se queda en las vías aéreas, se le denomina VENTILACION DEL ESPACIO MUERTO, nombre que le viene al no tomar parte en el intercambio gaseoso. A la ventilación alveolar también se denomina ventilación eficaz.

Una vez que hemos recordado los conceptos de presión, vamos a ver como la presión de oxígeno va descendiendo desde la atmósfera hasta que llega a los alvéolos.


Aplicando la formula que ya conocemos, con una PB = 760 mm Hg, y una FO2 (Fracción de oxígeno) del 20,9 % , tenemos una PO2 atmosférico de 152 mm Hg. Sin embargo cuando el aire penetra en las vías aéreas, se satura de vapor de agua que se desprende constantemente de las mucosas de las vías aéreas. A una temperatura corporal de 37ºC, este vapor de agua es un nuevo gas que tiene una presión constante de 47 mm Hg. Como la presión dentro de las vías aéreas una vez que cesa el momento inspiratorio es igual a la presión barométrica, la adición de este nuevo gas hace descender proporcionalmente las presiones parciales de los otros gases ( oxígeno y nitrógeno ). La fórmula para hallar la presión del oxígeno en las vías aéreas será la siguiente :

PIO2 = (PB – P vapor de agua). FIO2
PIO2 = (760 mm Hg – 47 mm Hg) . 0,209
PIO2 = 149 mm Hg

PIO2 = Presión inspirada de O2
FIO2 = Fracción inspirada de O2



DIFUSIÓN ALVEOLO-CAPILAR
En los alvéolos nos vamos a encontrar con un nuevo gas que constantemente va pasando desde los capilares al interior de los alvéolos. Este gas es el CO2 (dióxido de carbono). Este CO2 en condiciones normales se encuentra dentro de los alvéolos a una presión de 40 mm Hg, o lo que es igual, se encuentra en los alvéolos en una proporción del 5,6 % ( de cada 100 ml. de aire alveolar, 5,6 ml. es CO2). Como del total de O2 que llega a los alvéolos( 20,9% del aire atmosférico), el 5,6% pasa directamente a los capilares, es decir prácticamente la misma cantidad que de CO2 pasa de los capilares hacia los alvéolos, lo que se produce es un intercambio gaseoso entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Por consiguiente la presión alveolar de O2 será igual a la presión que tenía el O2 en vías aéreas menos la presión alveolar del CO2.
PAO2 = PIO2 - PACO2 = 149 mm Hg - 40 mm Hg = 109 mm Hg
En resumen, la presión total de los gases dentro de los alvéolos al final de la inspiración continúa siendo igual a la presión atmosférica, es decir:
P Alveolar = P Atmosférica = PO2 + P Vapor de H2O + PCO2 + PN2
P Alveolar = 760 mm Hg = 109 mmHg + 47 mmHg + 40 mmHg + 564 mmHg

DIFUSIÓN PULMONAR
Se denomina de tal forma al paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar desde las zonas de mayor concentración de gases a la de menor. En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstáculo para el intercambio, los glóbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvéolo, lo hacen de uno en uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas enfermedades pulmonares como el SDRA, EAP, etc. esta membrana se altera y dificulta el paso de gases, por tanto los trastornos de la difusión son otra causa de hipoxemias.



PERFUSIÓN PULMONAR
Se denomina así al riego sanguíneo pulmonar. La circulación pulmonar se inicia en el VENTRICULO DERECHO, donde nace la Arteria Pulmonar. Esta arteria se divide en dos ramas pulmonares, cada una de ellas se dirige hacia un pulmón. Estas ramas pulmonares se van dividiendo a su vez en ramas más pequeñas para formar finalmente el lecho capilar que rodea a los alvéolos, siendo éste en su comienzo arterial y luego venoso. Del lecho venoso parte la circulación venosa que termina en las cuatro venas pulmonares, las cuales desembocan en la Aurícula Izquierda.

Circulación Pulmonar
TRONCO PULMONAR
Art. Pulm Derecha
Art. Pulm Izq


La circulación pulmonar da un flujo relativamente continuo de sangre sin oxígeno desde el ventrículo derechoCirculación PulmonarLas arterias pulmonares se dividen hasta formar los capilares pulmonares los cuales están en contacto con la membrana alveoloar para el intercambio de gases.La circulación pulmonar satisface los requerimientos metabólicos A diferencia de la circulación sistémica, la circulación pulmonar maneja presiones más bajas.La presión sanguínea promedio de la arteria pulmonar es de 15mmHg.Ante situaciones de baja de O2 en la sangre se produce una vasoconstricción de la arteria pulmonarActúa como filtro mecánico o bacteriano de todo el gasto cardíacoAporta energía para nutrir el parénqumima pulmonarReservorio de Sangre para el VIPosee acción endocrina pues su endotelio participa en la formación de bradicinina, PG y serotoninaInterfaz sangre-gas
Estructuras interpuestas:*-Factor surfactante*- Epitelio alveolar*- Membrana basal*- Endotelio capilar*-Plasma*- Membrana del eritrocito

A continuación veremos la presión en que se encuentran el O2 y el CO2 en la sangre en los distintos compartimentos:


PO2 40 mm Hg
PCO2 45 mm Hg

SISTEMA VENOSO

Cuando esta sangre se pone en contacto con el alvéolo, como en éste las presiones de oxígeno son más elevadas ( PAO2 =109 mmHg) el O2 pasa desde el espacio alveolar al capilar intentando igualar las presiones. Simultáneamente ocurre lo contrario con el CO2, siendo la presión mayor en la sangre venosa, tiende a pasar al alveolo para compensar las presiones. Por lo tanto las presiones de la sangre que ya ha pasado por el territorio capilar pulmonar es la siguiente:
PO2 109 mm Hg
PCO2 40 mm Hg

CAPILAR VENOSO ALVEOLAR


Como quiera que el Aparato Respiratorio no es totalmente " perfecto ", existe territorios en él en que determinado número de capilares no se pone en contacto con los alvéolos, y esto hace que la sangre pase directamente con las mismas presiones con las que llegó al pulmón hasta el ventrículo izquierdo, y aquí se mezclará toda la sangre, aquella que ha podido ser bien oxigenada y aquella otra que por múltiples razones no se ha enriquecido adecuadamente de O2. Entonces, en la gasometría que realizamos a cualquier arteria sistémica, la PO2 es inferior a la considerada a la salida de la sangre del territorio capilar pulmonar, por ser la media de las presiones de todos los capilares pulmonares, lo que conforma las presiones arteriales sistémicas. Por tanto podemos considerar una gasometría arterial normal a la que cumpla con las siguientes presiones y pH :

PH ............... entre ......... 7,35 y 7,45
PO2 .............. entre ......... 85 y 100 mm Hg
PCO2 ............. entre ......... 35 y 45 mm Hg


RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN NORMAL
Ya hemos visto la forma en que llega el aire a los pulmones con el fin de que los alvéolos estén bien ventilados pero no basta con esto, es necesario que el parénquima pulmonar disfrute de una buena perfusión para lograr una buena oxigenación de los tejidos.

Así pues es necesario que los alvéolos bien ventilados dispongan de una buena perfusión, y los alvéolos bien perfundidos dispongan de una buena ventilación. A esto se le denomina relación ventilación-perfusión normal.





Un ejemplo bastante gráfico que nos puede aclarar este concepto: Supongamos, que en un paciente toda la ventilación se dirige hacia el pulmón derecho, mientras que la sangre solo pasa por el pulmón izquierdo. Aunque la ventilación y la perfusión fuesen normales, el intercambio gaseoso sería imposible. Este puede ser un ejemplo exagerado, pero en menor grado se da en algunos cuadros pulmonares como pueden ser atelectasias, retención de secreciones, neumonías, etc. (donde existe una mala ventilación) y embolias pulmonares ( mala perfusión ), etc.

Otro ejemplo más común en nuestro medio sería el siguiente: Tenemos un paciente con un problema tal que la ventilación del hemitorax izquierdo está comprometida (importante zona atelectásica, un tumor, etc. ), cuando le damos un cambio postural y le colocamos en decúbito lateral izquierdo detectamos que el paciente se desadacta al ventilador, que disminuye la saturación de oxígeno, etc. ¿ Qué ha pasado?. Un paciente en decúbito lateral, la sangre venosa que se dirige a los pulmones a través de la arteria pulmonar no se distribuye uniformemente, por el contrario el pulmón que se encuentra por debajo de la silueta cardíaca va a recibir más volumen de sangre que el pulmón que se encuentra por encima del corazón (esto se lo debemos simplemente a la gravedad), así pues el pulmón izquierdo del paciente en el ejemplo, va a recibir mayor volumen sanguíneo que el pulmón derecho, por el contrario el pulmón derecho (que se encontrará mejor ventilado), va a recibir menor aporte sanguíneo, por lo tanto este paciente no gozará de una buena relación ventilación/perfusión.

Los trastornos en la relación ventilación-perfusión son la causa más frecuente de las hipoxemias ( disminución de la PO2 en la sangre arterial ).


TRANSPORTE DE OXIGENO
Hasta ahora hemos recordado los caminos que recorre el O2 para llegar desde el aire atmosférico hasta los capilares pulmonares. Pues bien ya en la sangre, el oxígeno en su mayor parte va unido a la Hemoglobina y una parte mínima va disuelto en el plasma sanguíneo. Por esta razón la cantidad de hemoglobina es un factor muy importante a tener en cuenta para saber si el enfermo está recibiendo una cantidad de oxígeno suficiente para su metabolismo tisular.
Por este motivo, un paciente puede tener una gasometría normal, pero si presenta una anemia importante(disminuye el número de transportadores del O2), la cantidad de O2 que reciben sus tejidos no es suficiente. Otro factor a tener en cuenta es la función cardiaca. Si existe una insuficiencia cardiaca, la corriente sanguínea se va a tornar lenta, se formarán zonas edematosas y con ello el oxígeno que llegará a los tejidos será posiblemente insuficiente para el adecuado metabolismo tisular.


En resumen, para que el oxígeno llegue en cantidad suficiente a los tejidos, se tienen que dar tres condiciones indispensables:

a) Normal funcionamiento pulmonar
b) Cantidad normal de hemoglobina en la sangre
c) Normal funcionamiento del corazón y circulación vascular


Cualquier alteración en una de estas condiciones, va a poner en marcha un intento de compensación por parte de las demás, así una disminución de la hemoglobina se intentará compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, etc.
Existen otras muchas causas que dificultan un transporte adecuado de oxígeno, pero las citadas anteriormente son las más importantes.





EVALUACION DE LA FUNCION RESPIRATORIA

Para evaluar un sistema tan complejo como el descrito, existen múltiples pruebas funcionales. Desde el punto de vista clínico, esta evaluación puede dividirse en tres grandes partes:

a) Evaluación de las propiedades mecánicas del pulmón y vías aéreas
b) Evaluación de los músculos respiratorios
c) Evaluación del intercambio gaseoso.

Los equipos necesarios para efectuar estas mediciones en forma precisa son relativamente complejos, por lo que ellas generalmente se hacen en laboratorios de función pulmonar. No obstante, existen también equipos simples, que pueden ser utilizados en salas de hospitalización o en los policlínicos. Con ellas se obtienen parámetros no tan precisos como los anteriores, pero útiles para tomar decisiones clínicas. En este capítulo enfatizaremos el uso de estas pruebas simples.


VENTILACIÓN
Desde el punto de vista de su función ventilatoria, el pulmón consiste en un espacio alveolar, donde se realiza el intercambio gaseoso, y las vías aéreas, que permiten la entrada de aire y salida del gas alveolar. El pulmón contiene permanentemente un determinado volumen de gas alveolar que se renueva sólo parcialmente con cada respiración. El volumen de gas que existe en el pulmón al final de una respiración tranquila se denomina Capacidad Residual Funcional (CRF) Pese a su importancia, este volumen no se mide en la práctica clínica corriente debido a que se necesitan equipos complejos.

El volumen de aire que entra y sale con cada respiración se denomina Volumen Corriente (VC), el cual es de aproximadamente 500 ml.

La función ventilatoria del pulmón se puede evaluar mediante equipos simples, los ventilómetros, con los que se mide la ventilación o volumen espirado en un minuto (VE), que equivale a:

VE = VC x f

Donde f es la frecuencia respiratoria.

No todo el aire fresco que inhalamos llega a los alvéolos, ya que una parte del VC (aproximadamente 150 ml) queda en las vías aéreas. Este volumen­ de aire inhalado, que no participa en el intercambio gaseoso, se denomina volumen de espacio muerto (VEM). En consecuencia, el aire fresco que llega al pulmón con cada respiración es de sólo 350 ml.

De acuerdo a lo señalado, el índice efectivamente relacionado con el intercambio gaseoso es la ventilación alveolar (VA), que se calcula como:

VA = (VC - VEM) x f

En la práctica, la VA sólo se estima a partir de VE, ya que la medición de VEM es demasiado compleja para el uso clínico corriente.

TAMAÑO PULMONAL
Una forma útil de evaluar el estado funcional del pulmón es medir su volumen, ya que existen enfermedades que lo aumentan o disminuyen. Para ello se mide el máximo volumen que se puede espirar después de haber efectuado una inspiración máxima. Este volumen, llamado Capacidad vital, varía según la talla, la edad (disminuye progresivamente desde los 20 a 25 años)­ y el sexo (es mayor en varones). Este índice puede medirse con un ventilómetro o con equipos más complejos, los espirómetros.

VÍAS AÉREAS
Las vías aéreas conducen el aire hacia los alvéolos y oponen una resistencia al paso del aire, que aumenta cuando ellas se estrechan en diferentes enfermedades obstructivas. En el ambiente clínico, la resistencia de las vías aéreas se evalúa indirectamente, midiendo la velocidad de salida del aire durante una espiración forzada. Para esto se solicita al paciente que efectúe una inspiración profunda y luego una espiración con el máximo esfuerzo posible. En las enfermedades con obstrucción de las vías aéreas la velocidad de salida del aire disminuye. Esto pude evaluarse a través del volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1), medido con un espirómetro o, más simplemente, con el flujo espiratorio máximo (PEF, del inglés Peak expiratory Flow) con un flujómetro.

ELASTICIDAD PULMONAR:
En los pacientes que se encuentran en ventilación mecánica con respiradores artificiales, es útil evaluar la elasticidad del­ pulmón, como un índice de la evolución de la enfermedad de base.­ Por ejemplo, en los enfermos con edema pulmonar, este órgano se ­hace más rígido, propiedad que tiende a normalizarse a medida que el edema mejora. La elasticidad se evalúa a través de la distensibilidad o compliance del sistema respiratorio, que es la relación entre el volumen corriente y la presión necesaria para inflar el pulmón:
Distensibilidad = delta V/ deltaP
El valor de delta V de obtiene de un espirómetro y el de delta P de un manómetro, ambos incluidos en los respiradores.


EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS
Se puede considerar que el aparato respiratorio está formado por dos componentes: por una parte el pulmón, encargado del intercambio gaseoso, y por otra una bomba, formada por los músculos respiratorios y la caja torácica, encargada de mover el aire para producir el intercambio de gases. Esta bomba es fundamental, ya que debe funcionar continuamente por toda la vida. Su falla lleva a disminución de la ventilación alveolar, con hipoxemia e hipercapnia (insuficiencia respiratoria global).

Los músculos inspiratorios son los que deben sobrellevar toda esta carga, ya que la espiración es generalmente pasiva. Aún cuando existen múltiples pruebas funcionales que permiten conocer en detalle la función de los diferentes músculos respiratorios, la única suficientemente simple como para el uso clínico frecuente es la medición de presión inspiratoria máxima (PIM). ­Este índice, que puede medirse con un manómetro aneroide o de agua, evalúa la fuerza de todos los músculos respiratorios y se encuentra disminuido en casos de fatiga muscular inspiratoria o en enfermedades neuromusculares.


EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Se efectúa en clínica a través del examen de gases en sangre arterial, que mide las presiones que ejercen el O2 y el CO2 disueltos en la sangre (PaO2 y PaCO2 respectivamente). Además, la determinación del pH arterial hace posible la evaluación del equilibrio ácido-base, estrechamente relacionado con la PaCO2.


OXÍGENO. En condiciones normales, la presión de O2 en el gas alveolar es de aproximadamente 100 mmHg. Debido a que el grosor de la membrana alveolo-capilar es mínimo, el O2 alveolar difunde ­prácticamente sin impedimento hacia la sangre capilar pulmonar, motivo por el cual la PaO2 normal es sólo unos pocos mmHg menor que la presión de oxígeno en el gas alveolar. A esta leve disminución colabora, además, la existencia de sangre venosa que no se oxigena en el pulmón, sino que pasa directamente al lado arterial (cortocircuito fisiológico). Esta sangre proviene de las venas bronquiales y de las del corazón.
El valor normal de PaO2 respirando aire y a nivel del mar es de aproximadamente 90 mm Hg. La disminución de la PaO2 se denomina Hipoxemia. Si bien la medición de PaO2 es extremadamente importante, es siempre conveniente tener presente que el índice efectivamente relacionado con el transporte de O2 hacia los tejidos es el contenido de O2 en la sangre arterial, que representa el número de moléculas de O2 contenidas en la sangre. ­Es importante señalar que puede haber hipoxemia con contenido de O2 normal, lo que es de gran importancia para comprender la compensación que se observa en enfermedades con ­hipoxemia crónica y la compensación de los habitantes de zonas de g­ran altitud.

ANHÍDRIDO CARBÓNICO
Las células producen continuamente CO2 como resultado del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas. Este gas difunde al intersticio y luego a la sangre capilar, desde donde es transportada al pulmón. En la sangre venosa, la PCO2 es de aproximadamente 45 mmHg, mientras que en el gas alveolar es de 40 mm Hg. Las presiones a este nivel se equilibran muy rápidamente, de forma que la PaCO2 en la práctica es igual a la presión alveolar de CO2 (PACO2).
La PaCO2 varía ampliamente de acuerdo con los cambios de ventilación alveolar. Si existe una mayor VA, se elimina m s CO2 y por lo tanto cae la PaCO2 bajo su límite normal de 35 mm Hg, lo que se denomina hipocapnia. La disminución de la ventilación por otra parte, produce el efecto inverso, lo que aumenta la PaCO2 sobre 45 mm Hg, condición llamada hipercapnia.
Estos cambios en la PaCO2 producen alteraciones en la concentración de hidrogeniones, las que se analizan en el capítulo de­ equilibrio ácido-base.


Volúmenes y CapacidadesVolúmenes PulmonaresUn volumen pulmonar es una medida de cambio que se obtiene mediante un espirómetroUna suma de 2 o más volúmenes corresponde a una capacidadVolumen TidalTambíen llamado volumen de aire corrienteEs el volumen que entra y sales durante una respiración normalCorresponde aprox a 500cc de aire pero varía de acuerdo con el sexo la edad y la tallaVolumen ResidualCantidad de aire que queda en los pulmones luego de una espiración normalDicha cifra conrresponde a aproximadamente al 25% a 30% de la capacidad funcional residualEs decir aprox 3 litros de aireVolumen de reserva inspiratoriaEs el volumen de aire que se puede inspirar durante una inspiración máxima.Corresponde a aprox 2,5 litros de airteVolumen de reserva espiratoriaCandidad de aire de la reserva residual que puede ser sacada con un esfuerzo espiratorios máximoCorresponde a aprox 1,5 litros de aireCapacidad VitalCantidad máxima de aire que se puede expulsar luego de una inspiración máxima.Corresponde a la suma del VAC con la reserva inspiratoria y la reserva espirtatoriaCapacidad Pulmonar Total-Es el volumen de aire total que es capaz de almacenar el pulmón luego de una inspiración forzada.Corresponde aproximadamente a 6 litros de aireEs la suma de todos los volumenes
CAPACIDADES PULMONARES

VOLUMENES DEL CICLO RESPIRATORIO


Ventilación y PerfusiónVentilación (V) equivale al producto de la frecuencia respiratoria por el volumen de aire que entra en cada respiración (VAC)La perfusión (Q) alude al flujo sanguíneo pulmonar que llega a cada uno de los alveólos por unidad de tiempo.
VentilaciónLa ventilación es el proceso de llevar el oxígeno hasta los alveolos para que se lleve a cambio el intercambio gaseoso.Las moléculas de O2 pasan la membrana alveolo-capilar por medio de difusión pasiva hacia la circulación y la de CO2 difunden hacia el alvéoloEspacio muerto AnatómicoCorresponde a la cantidad de aire que no llega a los alvéolos y que queda contenido en los espacios anatómicos de la vía aérea y que por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso.Espacio Muerto alveolarCorresponde a la cantidad de aire que alcanza los alvéolos pero que no son intercambiados debido a la escasa perfusión que por algún motivo puede tener ese alvéolo.Espacio Muerto FisiológicoCorresponde a la suma del espacio muerto anatómico y del espacio muerto alveolar.Generalmente el espacio muerto fisiológico corresponde al 30% del volumen de aire corrienteCortocircuito PulmonarCorresponde a la cantidad de sangre que llega y perfunde los alvéolos pero que no es oxigenada por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso.De acuerdo con la anterior, el cortocircuito pulmonar es mayor en la Zona 3 del pulmón

Presiones parcialesLa presión parcial de Oxígeno en el alveolo normalmente es de 105mmHgLa presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 40 mmHgLa presión parcial de CO2 en el alveolo normalmente es de 40 mmHgLa presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 46-50 mmHgEste comportamiento de presiones explica la existencia de un gradiente de difusión favorable del O2 del alveolo al interior del capilar sanguíneo.Existe también un gradiente de presión de CO2 que favorece la difusión del gas del capilar al alveóloLa difusión de gases a través de la membrana alveolo capilar es tipo difusión pasivaLa capacidad de difusión los pulmones para un gas es directamente proporcional al área de membra e inversamente porporcional a su grosor.Otro factor que determina la capacidad de difusión son el Cociente de difusiónCoeficiente de difusiónEs un resultado de dividir los cocientes de la solubilidad y el peso molecular del O2 enre el cociente de la solubilidad y el peso molecular del CO2Cuanto mayor sea el cociente a mayor será la difusión.El cociente de difusión del CO2/O2 es 21, eso significa que el CO2 es 21 veces más rápido para difundir.El CO es 210 veces más rápido para difundir las menmbranas celularesTransporte de Oxígeno y Dióxido de CarbonoTRANSPORTE DE O2El oxígeno se une a las molécula de hemoglobina para su transporte en la sangre arterialNormalmente la concentración de hemoglobina es de 15 g/dlEn el músculo, el O2 se une a la mioglobina que es más afín al O2MioglobinaLa mioglobina se encuentra en los músculosSu curva de disociación es diferente a la de la hemoglobinaLa mioglobina se satura casi al 100% cuando la PO2 alcanza 40mmHg y libera con rápidez el O2 cuando la presión parcial es menos de 20mmHgLey de HenryLa Cantidad de Gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas.Saturación de Oxígeno (SaO2)Se refiere a la cantidad de oxígeno que está saturando los sitios de unión de la hemoglobina. Se da en porcentajeCuanto mayor sea la Presión parcial de O2, mayor será la saturación de Hemoglobina.Así por ejemplo una presión parcial de O2 de 100mmHg, saturará el 97% de la hemoglobina de la sangre. Esto es lo normalDiferencia Arteriovenosa de O2No todo el Oxígeno que viaja en las moléculas de Hb es captado por los tejidos.La cantidad de captación depende de la tasa metabólica de los tejidos y de la perfusión de estos.La diferencia AV de oxígeno es la resta de las moléculas de O2 en sangre arterial menos las que permanecen en la sangre venosaLa mayor diferencia AV se da en la circulación coronaria. (11,4%)Curva de disociación de HbNo existe una relación lineal entre la Presión parcial de O2 y la saturación de Hb.En condiciones normales de tempertaura corporal de 37° pH de 7,40 Hematocrito de 40% con un PaO2 de 100mmHg existira al menos un 97,4% de Hb saturadaDesplazamiento de la Curva hacia la derechaAumento de PCO2 (Hipercapnia)Aumento de la Acidez ( pH)Aumento de 2,3 difosfoglicerato (DPG)Aumento de la Temperatura.Todas estas circunstancias condicionan un displazamiento de la curva hacia la derecha para que la Hb sea menos afín al O2 para ser cedido más facil a los tejidos...2,3 DPGSe forma en los eritrocitos durante la glicólisis anaerobiaAumenta su porducción en situaciones de hipoxia, acidosis o aumento de la temperatura corporalTemperatura corporalEl aumento de la temperatura corporal disminuye la afinidad del Hb por el O2Esto desvía la curva hacia la derecha provocando una mayor liberación de oxígeno a los tejidosPor el contrario, el descenso de la temperatura da una curva desviada a la izquierdaTRANSPORTE DE CO2El CO2 no viaja unido a la HbSe transporta en la sangre de 3 maneras:Como CarbaminohemoglobinaDisuelto den forma de CO2 en la SangreEn forma de BicarbonatoEl transporte metabólico del CO2 es la única función de la sangre venosa sistémica.En condiciones normales, el humano exhala 80 moléculas de CO2 por cada 100 introducidas de O2El CO2 difunde 2 veces más rápido la barrera alveolocapilarTransporte del CO2El bicarbonato es el principal medio de transporte del CO2. A medida que se va formando CO2 los capilares reacciona con el agua para formar ácido carbónico que a su vez se disocia instantáneamente dando lugar al H+ + HCO3-Transporte del CO2 H+ + HCO3Û H2CO3 ÛCO2 + H2O PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

Pruebas de función respiratoria:
El objetivo fundamental de las pruebas funcionales respiratorias es cuantificar el grado de alteración y determinar el patrón funcional que cataloga el tipo de patología respiratoria. Actualmente se aconseja realizar sólo de forma rutinaria dichas pruebas a aquellos pacientes que van a ser sometidos a resección pulmonar, y en aquellos pacientes en los que la historia y la exploración física sugieran una importante disminución de la reserva pulmonar.

Espirometría clínica
1. Capacidad Vital forzada (CVF). Es el volumen máximo espirado de forma forzada con respecto al tiempo. Está reducido en aquellas condiciones clínicas en las que haya una obstrucción al flujo aéreo, una restricción pulmonar o una debilidad muscular.

2. Volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) . Es el volumen que se espira durante el primer segundo de la maniobra de capacidad vital forzada. Este valor se expresa en valor absoluto en litros y como porcentaje de la capacidad vital (FEV1/FVC%). Los individuos sanos son capaces de espirar de forma forzada entre un 70-80% de la capacidad vital en el primer segundo de la maniobra. El valor normal de FEV1 en adultos oscila entre 3-4.5 L, en presencia de una obstrucción moderada entre 1.5-2.5L y si la obstrucción es intensa menos de un litro. Si se utiliza la relación FEV1/FVC% la obstrucción ligera se define con valores que oscilan entre el 60-70%, moderada <60% y severa inferior al 50%.

3. Flujo máximo (peak flow). Es el flujo máximo producido en cualquier momento de la maniobra de espiración forzada, y se expresa en litros por segundo. Para obviar la parte dependiente del esfuerzo se ha utilizado el flujo promedio durante el litro de gas espirado después de los primeros 200 ml (FEF200-1200), el valor mínimo aceptable debería ser 50 L por minuto. Sin embargo el verdadero flujo pico se cuantifica con dispositivos específicos (peak flow meter). Dicho parámetro es muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas grandes y al grado de respuesta al tratamiento broncodilatador.

4. Prueba Broncodilatadora. Consiste en realizar una espirometría forzada antes y 10 min. después de haber administrado una dosis inhalada de un broncodilatador, habitualmente el salbutamol. Cuando hay un cambio superior a un 10% para la FVC y uno del 15% para la FEV1 sobre sus valores pre-broncodilatador, se considera que la prueba es positiva.
Fuerza muscular respiratoria:
La fuerza muscular puede ser cuantificada por la medición de las presiones respiratorias estáticas máximas. Estas presiones se generan contra una vía aérea ocluida durante un esfuerzo respiratorio máximo y se miden mediante traductores de presión. La presión espiratoria estática máxima (PEM) se mide cuando los músculos espiratorios se hallan en su máxima longitud, es decir, cerca del volumen residual. La presión inspiratoria estática máxima (PIM) se mide cuando los músculos inspiratorios están en su punto máximo de tensión, después de una inspiración máxima, es decir, cerca de la capacidad pulmonar total. La PIM en sujetos sanos tiene un valor de - 125 cm H2O y la PEM de + 200 cm H2O. Si la PIM es < -25 cm H2O indica incapacidad para realizar respiraciones profundas, y una PEM inferior a + 40 cmH2O sugiere una incapacidad para toser adecuadamente.

Volumenes pulmonares
Estos incluyen la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual. La primera está reducida por debajo del 80% en patología de tipo restrictivo. El volumen residual supone aproximadamente un 30% de la capacidad pulmonar total.

Gasometría arterial
La gasometría arterial es una prueba de función respiratoria que determina el grado de eficacia del intercambio gaseoso pulmonar.

1. Presión arterial de oxígeno (PaO2). La PaO2 es un indicador sensible de los trastornos del intercambio gaseoso pulmonar y puede afectarse ante cualquier problema pulmonar, su valor normal oscila entre 80-100 mmHg respirando aire ambiente, disminuyendo con la edad.

2. Presión arterial de CO2 (PaCO2). La PaCO2 es un indicador del nivel de ventilación alveolar. Si su valor es superior a 45 mmHg el paciente debe considerarse de riesgo y hace sospechar, sobre todo si esta es estable, que su patología se halla en fase avanzada y puede dificultar el normal postoperatorio de una cirugía torácica o abdominal. Es el volumen máximo espirado de forma forzada con respecto al tiempo. Está reducido en aquellas condiciones clínicas en las que haya una obstrucción al flujo aéreo, una restricción pulmonar o una debilidad muscular.


SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar la anamnesis previa sobre hábitos y posibles exposiciones tóxicas, debemos prestar la máxima atención al enfermo, su aspecto y hábito general, presencia de cianosis central, ésta corregible con oxigenoterapia, en tanto que la cianosis periférica se corrige con calentamiento de los miembros, si hay respiración a labios fruncidos y también debemos inspeccionar el entorno que rodea al enfermo. Es importante observar la postura en la cama, los decúbitos preferidos, el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las rodillas, o la utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso, según la respiración sea preferentemente nasal o bucal (gafas nasales o mascarilla). La frecuencia respiratoria, de uso centenario, medida con una mano apoyada sobre el tórax, sigue informando de la normalidad o eficacia del aparato respiratorio, encontrándonos en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento respiratorio final también de los obstructivos, una respiración superficial (Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea o taquipnea, en tanto que la respiración profunda (Volumen Tidal alto y frecuencia lenta), debiera catalogarse como hiperpnea, siendo más típica, aunque no obligatoria, de los síndromes ventilatorios obstructivos.
La respiración a boqueadas, o “gasping”, signo de la necesidad inmediata de intubación traqueal, puede observarse también en pacientes intubados, junto a un bamboleo torácico lateral, indicativo a veces de la presencia de un tapón en el tubo, o de broncointubación derecha, que únicamente se resuelve cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o corrigiendo la broncointubación. Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea, buscar el aleteo nasal sobre todo en pacientes pediátricos, el signo de Hoover o retracción inspiratoria costal lateral baja, los cambios clínicos provocados por el cambio de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o debilidad diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell, que se refiere al descenso inspiratorio traqueal, provocado por grandes oscilaciones de la presión pleural, signo que también informa de la libertad de este órgano en relación con su vecindad, y el pulso respiratorio, palpable en el cuello, provocado por la contracción de los escalenos. Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa inspección (acropaquias, anemia, poliglobulia, pigmentaciones tabáquicas), y palpación abdominal para descartar contracción de los músculos abdominales, en el caso de la paradoja, que se debe a transmisión patológica de la presión negativa inspiratoria pleural al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración habiendo paradoja, si el diafragma es débil, o hay parálisis bilateral. La parálisis de un solo diafragma sólo es sintomática si coexiste debilidad de otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar. Si en posición de decúbito supino hay reclutamiento de los músculos de la caja torácica, cuyo orden es, primero los escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma es débil, o está aumentado el trabajo respiratorio. No hay que olvidar que el diafragma es el principal músculo inspiratorio, que debe descender en inspiración, aumentando la presión abdominal y gástrica al mismo tiempo que desciende la presión pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que en situaciones de gran disnea y trabajo respiratorio pueden ponerse en marcha mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la presión gástrica para conseguir una buena Presión diafragmática: Pdi=(Pga - Pes), y dándole valores a esta fórmula, se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro mecanismo compensatorio puede ser la contracción muscular abdominal espiratoria prolongada para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio diafragmático en la próxima inspiración. En casos de obstrucción bronquial importante además de detectarse el llamado "silencio auscultatorio", es importante confirmar la existencia del Pulso paradójico, para valorar su gravedad y trascendencia.En el Gráfico, se resume la técnica de su detección, así como sus posibles explicaciones fisiopatológicas.


Como en muchos aspectos de la vida actual, la descripción original de los términos, maniobras y técnicas, ha sufrido traducciones a distintos idiomas, que lógicamente han modificado el término original, aportando adjetivos y tradiciones locales, lo que es el origen de la confusión terminológica, sobre todo si se compara bibliografía inglesa, americana, francesa, italiana, y española. Así, anecdóticamente, los ingleses valoran el frémito tactil de la voz sobre el tórax con la fonación del número 99, en tanto que los franceses, y españoles, usamos el 33.
PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA. Además de la inspección y palpación referidas, la semiología respiratoria, sobre todo en los tiempos de la tuberculosis, se basaba en la percusión, sobre todo tras la publicación por Leopold Auenbrugger en 1761 de su obra: "Inventum Novum", obra traducida al francés por J.N. Corvisart, médico de Napoleón y del Hospital de la Charité de Paris. La auscultación respiratoria se practicaba aplicando el oído al tórax del paciente, de forma directa, hasta que Laennec (1781-1826 ) afecto de tuberculosis junto con toda su familia diseñó "aquel cuaderno de papel enrollado", bautizado como estetoscopio, precursor de los fonendoscopios actuales. Laennec, considerado el padre de la actual semiología respiratoria, aplicó el término genérico Râle a los sonidos respiratorios, distinguiendo cuatro tipos, basados en evidencias clínicas con confirmación patológica, resumiendo todos los sonidos respiratorios anormales. La primera traducción al término latino Rhonchus, ya establece la primera confusión, siendo Laennec testigo de ella en una reunión con sus traductores. Posteriormente, la terminología inglesa y americana complica innecesariamente cada sonido respiratorio patológico, pudiendo leerse las palabras crackle, wheezes, ronchi, coarse, high pitch, soft, dry, coarse, faint, loud, etc, También se han clasificado los sonidos respiratorios en sonidos contínuos (inspiratorios y espiratorios), o discontínuos, audibles en una de las dos fases. Aunque los tiempos floridos de las cavitaciones pulmonares provocadas por las lesiones tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos: sonidos anfóricos, tubáricos, pectoriloquias, etc. El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez menos, auscultando pacientes, en nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores, con sistemas de drenaje pleural innecesariamente ruidosos, pacientes portadores de balón intraaórtico, cuyo ruido imita al signo de Hamman (crujido sistólico en neumotórax izquierdos); pacientes ventilados con equipos dotados de válvulas de diseño variado que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos con alarmas casi contínuas, y personal numeroso que impiden la concentración y audición, siempre subjetiva, de los sonidos respiratorios.


SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES http://www.wilkes.med.ucla.edu/lungintro.htm
Los sonidos respiratorios normales se producen por la entrada, ruidosa al ser turbulenta, del gas en las vías aéreas inferiores, ya que salvo estenosis en la vía alta (estridor), a este nivel no debe haber ruidos patológicos. En cada bifurcación bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de este Ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria de intercambio, donde tiene lugar la ventilación alveolar, que es muda, silente, suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que impropiamente se identifica con el llamado murmullo vesicular. El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección traqueal, y en campos pulmonares altos, es contínuo, inspiratorio y espiratorio, con una pausa entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria, más ruidosa. El murmullo vesicular es el mismo ruido bronquial, filtrado normalmente por el parénquima pulmonar respecto a los tonos altos bronquiales, y también es inspiratorio y espiratorio, dominando la fase inspiratoria casi al completo, pues la espiratoria es mínima. Tiene justificación la mínima fase espiratoria del murmullo vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde auscultamos, aparte de que los tonos bajos se captan peor por el oído humano. La dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes de Bernouilli y Poiseuille, considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición o inestables, y flujos turbulentos, así como el llamado número de Reynolds, para tubos cilíndricos, que cuando supera el valor 3000 asegura que el flujo es turbulento.

RUIDOS ANORMALES O ADVENTICIOS Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial y murmulllo vesicular), pasamos a encontrarnos distintas situaciones en que patológicamente las vías bronquiales están más estrechas, más en espiración siempre, y hacen más o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción. Puede ser que el parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido bronquial, lo amplifique, como es el caso de las condensaciones; puede ser que el parénquima filtre este ruido en exceso (enfisema), o puede haber colecciones de gas o líquido que también amplifican, o más a menudo impiden su transmisión a la pared torácica. En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la existencia de obstrucción bronquial, aparecen ruidos patológicos de predominio espiratorio, llamativos, por ser siempre esta fase menos sonora. Los llamados soplo bronquial o tubárico, soplo pleural, y soplo cavitario o anfórico, son amplificaciones del ruido bronquial en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por falta de filtrado en la consolidación, por facilitación de la audición de los tonos altos en el borde superior de un derrame, o por amplificación por la cavitación, respectivamente.


SONIDOS CONTINUOS, SIBILANCIAS Y RONCUS Dentro de los sonidos anormales, añadidos o adventicios, y atendiendo a su temporalidad y tonalidad, están los ruidos contínuos, ins y espiratorios, ya sean de tono alto y musical (sibilancias, wheeze) o de tono bajo o grave (roncus). Hay varias teorías acústicas para explicar estos ruidos: resonancia, generación de remolinos, y la oscilación y flutter de la vía aérea, hablándose de la velocidad crítica o divergente, y de la velocidad de oscilación y “flutter”. En la generación de estos sonidos influye el calibre de las vías obstruidas, obstrucción mayor en espiración, sin descartar un componente de vibración de las paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace vibrar a su paso. Para que se produzcan sibilancias se requiere que haya limitación al flujo aéreo, un colapso parcial de la vía aérea, aumento de la velocidad del flujo por encima de un umbral crítico, así como que la presión transmural bronquial (alveolar - pleural) alcance un valor crítico en el punto de igual presión o punto de choque.


SONIDOS DISCONTINUOS Otros ruidos anormales serían los discontínuos, tipo estertores, crackles o râles, que son como un chisporroteo de predominio inspiratorio, y los causa o bien la interfase aire-liquido en la proximidad alveolar, o bien la explosión, por apertura brusca de unidades colapsadas, lo que explica el predominio inspiratorio. En patología intersticial se ha acuñado la descriptiva denominación de estertores tipo celofán, velcro, etc, cuyo tono puede simularse frotando el propio cabello contra la sien. Por último, los roces o frotes pleurales se deberían al rozamiento entre las dos hojas pleurales próximas, cubiertas de fibrina, lo que explica su desaparición al aumentar el derrame, que separa estas hojas. La auscultación de la voz informa de la transmisión del lenguaje a la pared torácica, casi siempre aumentada, y en tonos altos, salvo en grandes colecciones pleurales. Los términos broncofonía, pectoriloquia áfona y egofonía son variantes de una amplificación de la transmisión de la voz normal, de la voz cuchicheada, con un timbre caprino (ego=cabra), respectivamente.


RESUMEN DE SEMIOLOGÍA Y SEMIOTECNIA. En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe basarse en la presencia del ruido bronquial en sus campos pulmonares habituales, del murmullo vesicular en los suyos, y en la tipificación de los ruidos anormales, buscando el predominio inspiratorio o espiratorio, su tono, timbre, etc, lo que nos informará del probable mecanismo fisiopatológico productor del ruido, para mejorarlo en lo posible. Se podría resumir la terminología semiológica más frecuente en: Roncus, sibilancias (wheeze), y crepitaciones o estertores (crackle o rales). En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la audición de tonos bronquiales, altos, rudos, ya que los flujos inspiratorios no son sinusoidales como en respiración fisiológica, sino forzados, constantes o contínuos, sin olvidar el ruido de la apertura valvular espiratoria, sobre todo cuando hay presión positiva espiratoria final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han reducido demasiado en el patrón ventilatorio a veces más impuesto que prefijado. Es importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes intubados de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así como la presencia de estridor postextubación, relativamente frecuente. El resto de ruidos ambientales deberían disminuirse (personal, burbujeo de Pleurevac, alarmas de los monitores), para mejor oir los sonidos broncopulmonares, siendo útil la visualización del manómetro de los ventiladores en la calificación de contínuos o discontínuos. No hay que olvidar el ruido que producen las fístulas broncopleurales, ruido exagerado o disminuido según la actitud de aspiración, presurización, etc. que se tenga ante ellas. Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la radiología torácica, se recuerda que en determinados casos, es útil la maniobra de husmeo o sniff, en que el paciente hace esfuerzos inspiratorios máximos voluntarios. Aquí, la nariz hace de resistor de Starling, generando altas presiones intratorácicas, por efecto válvula nasal, debiendo cumplir el test una serie de criterios, y complementándose con la visualización radioscópica de falta del descenso inspiratorio diafragmático normal, no siempre concluyente, si hay parálisis de este músculo





CIANOSIS CENTRAL Y CIANOSIS PERIFÉRICA
Es importante, diferenciar claramente los conceptos de cianosis central y cianosis periférica, porque diferentes son también las importantes decisiones terapéuticas, especialmente en los enfermos bajo V.M.

Cianosis (del griego Kyanos = Azul) es la coloración azul de la mucosa y la piel, como consecuencia de un aumento de la hemoglobina reducida (no se encuentra combinada con el O2) por encima del valor absoluto de 5 gr. por 100 ml, o lo que es lo mismo, cuando la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno ha disminuido considerablemente.

En el caso de la llamada CIANOSIS CENTRAL, la disminución del oxígeno que transporta la hemoglobina, se debe a enfermedad pulmonar o anomalías congénitas cardiacas (shunt anatómico,etc.).


En el caso de CIANOSIS PERIFÉRICA, la hemoglobina se satura normalmente en el pulmón, pero la corriente circulatoria en la periferia es muy lenta o escasa, y suele ser secundaria a fenómenos locales como vasocontricción por frío, oclusión arterial o venosa, disminución del gasto cardíaco, shock,etc.

En la CIANOSIS CENTRAL, las extremidades suelen estar calientes y tienen buen pulso. Tanto una como otra se observa mejor en las zonas distales del cuerpo (pies, manos, labios , pabellones auriculares, etc.), su significado es totalmente distinto y su confusión un grave error.

En la CIANOSIS PERIFÉRICA, las extremidades suelen estar frías y el pulso imperceptible o filiforme.


HIPOVENTILACIÓN e HIPERVENTILACIÓN
Estos son conceptos que deben quedar claros. Son conceptos gasométricos y no clínicos.
La hipoventilación equivale a una ventilación pulmonar pobre, de forma tal que no se puede eliminar el suficiente CO2, lo cual conlleva a una acumulación del mismo y se traduce en una gasometría arterial donde la PCO2 está por encima de 45 mmHg.
Hablamos de hiperventilación cuando la ventilación pulmonar es excesiva, de manera que se eliminan enormes cantidades de CO2, traducido gasométricamente en una disminución de la PCO2 arterial por debajo de 35 mmHg.
Por lo tanto solo hablaremos de hiperventilación ó hipoventilación cuando obtengamos los resultados de la PCO2 mediante una gasometría arterial, o la PET CO2 (Presión Espiratoria Total del CO2),que mediante el capnígrafo, podemos obtener de forma incruenta en pacientes sometidos a la VM.
La taquipnea y la bradipnea son síntomas clínicos que con frecuencia se asocian a la hipoventilación e hiperventilación, pero no siempre es así.



METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO:
Las pruebas para detectar enfermedades respiratorias sirven para una evaluación pormenorizada de la función pulmonar y cada una de las pruebas valora un aspecto distinto de la función pulmonar.
Un grupo de pruebas denominado pruebas de función respiratoria mide la capacidad pulmonar de retención de aire, así como las capacidades inspiratoria, espiratoria y de intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico. Estas pruebas son más adecuadas para determinar el tipo y la gravedad de los trastornos pulmonares que para definir la causa específica de la afección. Sin embargo, se utilizan para diagnosticar algunas enfermedades como el asma. Las pruebas de función respiratoria incluyen la capacidad pulmonar y la velocidad de flujo, la prueba de flujo-volumen, la evaluación de la fuerza muscular y la medición de la capacidad de difusión.




Utilización del espirómetro Un espirómetro consta de una boquilla, un tubo y un dispositivo de registro. Para usar un espirómetro, la persona inspira profundamente y a continuación espira con fuerza y lo más rápido que pueda a través del tubo. El instrumento de registro mide el volumen de aire inspirado o espirado y la duración de cada respiración.
Medición del volumen pulmonar y flujo respiratorio
Con frecuencia, la evaluación de la enfermedad respiratoria consiste en comprobar cuánto aire pueden contener los pulmones, la cantidad que pueden espirar y la rapidez con que pueden hacerlo. Estas mediciones se realizan con un espirómetro, instrumento que consiste en una boquilla y un tubo conectado a un dispositivo de registro. La persona inspira profundamente, luego espira con fuerza y lo más rápidamente posible a través del tubo mientras se hacen las mediciones.
El volumen de aire inspirado o espirado, así como la duración de cada movimiento respiratorio, se registran y se analizan. A menudo, se repiten las pruebas tras la administración de un fármaco que dilata las vías aéreas de los pulmones (un broncodilatador).
Un contador de flujo máximo es un instrumento más simple para medir la velocidad de espiración del aire. Tras inspirar profundamente, la persona sopla con fuerza dentro de este pequeño aparato manual. Se trata de un dispositivo de poco costo que permite a los pacientes asmáticos controlar su enfermedad en casa.
La medición de la capacidad pulmonar refleja el grado de rigidez o de elasticidad de los pulmones y de la caja torácica. Estos valores son anormalmente bajos en trastornos como la fibrosis pulmonar y las desviaciones de la columna vertebral (cifoescoliosis).
Los trastornos que causan la pérdida de elasticidad pulmonar o reducen el movimiento de la caja torácica se denominan trastornos restrictivos. La medición del flujo respiratorio sirve para conocer el grado de estrechamiento u obstrucción de las vías aéreas. Los registros son anormales en enfermedades como la bronquitis, el enfisema y el asma. Estos procesos se denominan trastornos obstructivos.

Pruebas de flujo-volumen
Los espirómetros más modernos pueden evaluar la capacidad pulmonar y medir el aire espirado durante una prueba de inspiración forzada. Los registros de flujo-volumen pueden ser particularmente útiles para detectar las alteraciones que obstruyen de modo parcial la cavidad del órgano de la fonación (laringe) y la tráquea.
Evaluación de la fuerza muscular
Se puede medir la fuerza de los músculos respiratorios pidiendo a la persona que inspire y espire intensamente contra un medidor de presión. Una enfermedad que debilita los músculos, como la distrofia muscular, dificulta la respiración, registrándose entonces unas presiones inspiratoria y espiratoria bajas. Esta prueba ayuda también a determinar si la persona que está conectada a un respirador artificial será capaz de respirar por sí misma una vez que deje de utilizarlo.
Medición de la capacidad de difusión
La prueba de la capacidad de difusión del monóxido de carbono puede determinar el grado de eficacia con que el oxígeno se transfiere desde los alvéolos hacia el flujo sanguíneo. Dado que es difícil medir directamente la capacidad de difusión del oxígeno, la persona inhala una pequeña cantidad de monóxido de carbono, mantiene la respiración durante 10 segundos y a continuación espira dentro de un detector de este gas.
Con pulmones normales, el monóxido de carbono del aire inspirado se absorbe bien. Cuando la prueba muestra lo contrario, significa que el intercambio de oxígeno entre los pulmones y la sangre es anormal.
La capacidad de difusión anormal es característica en personas que padecen fibrosis pulmonar, enfisema y otros trastornos que afectan a los vasos sanguíneos de los pulmones.
Estudio del sueño
La respiración es, por lo general, automática y está controlada por los centros cerebrales que responden a los valores de oxígeno y de anhídrido carbónico en la sangre.
Cuando se altera ese control, la respiración puede verse interrumpida durante períodos prolongados, especialmente durante el sueño, proceso denominado apnea del sueño. La prueba de apnea del sueño consiste en colocar un electrodo en un dedo o en el lóbulo de una oreja para medir el valor de la concentración de oxígeno en sangre, un electrodo en una de las fosas nasales para medir el flujo de aire y otro electrodo o un medidor sobre el tórax para medir los movimientos respiratorios.


Análisis de gases en sangre arterial

Punción de la arteria radial
Las pruebas de gases en sangre miden la concentración de oxígeno y de anhídrido carbónico en la sangre arterial. Dicha concentración es un indicativo importante de la función pulmonar porque muestra la capacidad de los pulmones para proporcionar oxígeno a la sangre y extraer de ella el anhídrido carbónico. La concentración de oxígeno se puede controlar utilizando un electrodo colocado sobre un dedo o sobre el lóbulo de una oreja, procedimiento llamado oximetría. Cuando una persona está gravemente enferma o si el médico necesita además una medición del anhídrido carbónico, se necesita una muestra de sangre. Por lo general, esta muestra se toma de la arteria radial en la muñeca. El laboratorio puede determinar, con esta muestra, el valor de la concentración en sangre de oxígeno y anhídrido carbónico, al igual que la acidez. No es posible realizar este análisis a partir de sangre extraída de una vena.


Exploración radiológica de tórax
Sistemáticamente, las radiografías de tórax se hacen de espaldas o de frente, pero a veces esta perspectiva se complementa con una proyección lateral. Las radiografías de tórax muestran bastante bien la silueta del corazón y de los principales vasos sanguíneos, pudiendo por lo general detectar una enfermedad grave en los pulmones, en los espacios adyacentes y en la pared torácica, incluyendo las costillas. Por ejemplo, las radiografías de tórax pueden mostrar claramente una neumonía, tumores pulmonares, un colapso del pulmón (neumotórax), líquido en la cavidad pleural (derrame pleural) y enfisema. Aunque las radiografías de tórax rara vez proporcionan la información suficiente para determinar la causa exacta de la alteración, sí pueden ayudar a determinar qué pruebas complementarias se necesitan para establecer el diagnóstico.
Las exploraciones de tórax mediante la tomografía computadorizada (TC) proporcionan mayores detalles que una radiografía corriente. En la exploración por TC se analizan una serie de radiografías con una computadora, que luego muestra varias proyecciones de secciones transversales. Durante la TC se puede inyectar un colorante dentro del flujo sanguíneo o bien ser administrado por vía oral. Este medio de contraste ayuda a clarificar ciertas alteraciones en el tórax.
También las exploraciones con resonancia magnética (RM) dan imágenes muy detalladas, especialmente útiles cuando el médico considera que puedan existir alteraciones de los vasos sanguíneos del tórax, como un aneurisma aórtico. A diferencia de la TC, la RM no utiliza radiación. En cambio, registra las características magnéticas de los átomos dentro del cuerpo.
La ecografía crea una imagen sobre un monitor, que se forma por la reflexión de las ondas sonoras con determinadas partes del cuerpo. La ecografía se utiliza con frecuencia para detectar líquidos en la cavidad pleural (espacio que se encuentra entre las dos capas de la pleura que recubren el pulmón). Se puede también utilizar la ecografía como guía al realizar una aspiración del líquido con una aguja.
La exploración pulmonar con isótopos radiactivos utiliza cantidades muy reducidas de material radiactivo de corta vida, para mostrar el flujo de aire y de sangre a través de los pulmones. Generalmente, la prueba se realiza en dos etapas. En la primera, la persona inhala un gas radiactivo y a continuación, el sistema de exploración (gammacámara) crea una imagen que muestra cómo el gas se distribuye por las vías aéreas y por los alvéolos. En la segunda, se inyecta en una vena una sustancia radiactiva y se crea una imagen que muestra cómo se distribuye esa sustancia por los vasos sanguíneos del pulmón. Este tipo de exploración es particularmente útil para detectar coágulos de sangre en los pulmones (embolias pulmonares); también se puede utilizar durante la evaluación preoperatoria en pacientes con cáncer de pulmón.
La angiografía muestra con detalle el aporte de sangre a los pulmones. El medio de contraste, un líquido radiopaco que puede verse en las radiografías, se inyecta dentro de un vaso sanguíneo y, a continuación, se registran las imágenes de las arterias y de las venas en los pulmones. La angiografía se utiliza con mayor frecuencia cuando se sospecha una embolia pulmonar, generalmente basándose en los resultados anormales de una gammagrafía pulmonar. La angiografía de la arteria pulmonar se considera la prueba definitiva (patrón oro) para diagnosticar y descartar la embolia pulmonar.


Toracocentesis

Toracocentesis
La toracocentesis consiste en la extracción de una acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural (derrame pleural), mediante una aguja que se introduce a través de la pared del tórax, con el objeto de analizar ese líquido. Los dos motivos principales para realizar una toracocentesis son el alivio del ahogo causado por la compresión del pulmón y la obtención de una muestra de líquido para establecer el diagnóstico.
Durante el procedimiento, el paciente se sienta cómodamente y se inclina hacia delante, apoyando los brazos en soportes adecuados. Entonces se limpia y se anestesia una pequeña parte de piel de la espalda con un anestésico local. A continuación, el médico introduce una aguja entre dos costillas y extrae un poco de líquido con la jeringa. A veces la ecografía sirve de guía mientras se introduce la aguja. El líquido recogido se analiza para evaluar su composición química y para determinar la presencia de bacterias o células cancerígenas.
En caso de una gran acumulación de líquido que cause ahogo, se puede extraer más líquido para permitir que el pulmón se expanda y que el paciente respire mejor. Durante la toracocentesis, el médico puede también inyectar ciertas sustancias dentro de la cavidad pleural para impedir una nueva acumulación de líquido. Una vez concluido el procedimiento, se hace una radiografía de tórax para apreciar el volumen de líquido extraído, para tener una imagen más detallada del pulmón que antes estaba oscurecida por el líquido y, finalmente, para asegurarse de que el procedimiento no haya causado otras complicaciones. El riesgo de complicaciones es bajo durante y después de la toracocentesis. A veces, el paciente puede sentir algo de dolor cuando el pulmón se llena otra vez de aire y se expande contra la pared torácica. También puede brevemente sentir mareo y ahogo. Otras complicaciones posibles pueden ser un colapso pulmonar (debido a un neumotórax), una hemorragia dentro de la cavidad pleural o en la pared del tórax, desvanecimiento, infección, perforación del bazo o del hígado y, en raras ocasiones, entrada accidental de burbujas de aire en el flujo sanguíneo (émbolo de aire).

Biopsia pleural con aguja
El médico puede realizar una biopsia con aguja cuando los resultados de la toracocentesis no llegan a determinar la causa del derrame pleural o cuando se necesita una muestra de tejido de un tumor. En primer lugar, se anestesia la piel con el mismo procedimiento empleado en la toracocentesis. A continuación, mediante una aguja más grande, se extrae un fragmento de tejido de la pleura que se envía al laboratorio para determinar si existen signos de cáncer o de tuberculosis. La biopsia pleural es una prueba muy precisa que permite diagnosticar estas enfermedades en el 85 al 90 por ciento de los casos. Las complicaciones son similares a las de la toracocentesis.

BroncoscopiaPara observar las vías respiratorias de un modo directo, el médico pasa un broncoscopio flexible de fibra óptica a través de una de las fosas nasales del paciente hacia el interior de las vías respiratorias. El círculo muestra lo que ve el médico.
Broncoscopia
La broncoscopia es un examen visual directo de la cavidad de los órganos de la fonación (laringe) y de las vías aéreas a través de un tubo de observación de fibra óptica (un broncoscopio). El broncoscopio está dotado de una luz en el extremo que permite al médico observar dentro del pulmón las grandes vías aéreas (bronquios).
La broncoscopia puede ser útil para el diagnóstico y el tratamiento de ciertas afecciones. Se puede usar un broncoscopio flexible para extraer secreciones, sangre, pus y cuerpos extraños, así como para colocar medicaciones en áreas específicas del pulmón e investigar una causa de hemorragia. Si el médico sospecha la presencia de un cáncer de pulmón, puede examinar las vías aéreas y extraer muestras de cualquier zona sospechosa.
La broncoscopia se utiliza para recoger muestras de los microorganismos que estén causando una neumonía y que son difíciles de obtener e identificar por otros medios. La broncoscopia es especialmente útil para obtener muestras en las personas que padecen SIDA u otras deficiencias del sistema inmunitario. En el caso de personas con quemaduras o que han aspirado humo, la broncoscopia contribuye a evaluar el estado de la laringe y de las vías aéreas.
El paciente no debe comer ni beber durante las 4 horas anteriores a una broncoscopia. Con frecuencia se administra un sedante para calmar la ansiedad y atropina para reducir los riesgos de espasmo en la laringe y la disminución de la frecuencia cardíaca, incidentes que a veces ocurren durante el procedimiento. Se anestesian la garganta y el conducto nasal con un vaporizador anestésico y, a continuación, se introduce el broncoscopio flexible a través de la nariz hasta las vías aéreas de los pulmones.
El lavado broncoalveolar es un procedimiento que los médicos pueden utilizar para obtener muestras de las vías aéreas más pequeñas, las cuales no se pueden observar a través de un broncoscopio. Después de ajustar el broncoscopio dentro de la vía respiratoria pequeña, el médico instila agua salada (solución salina) a través del instrumento. A continuación se succiona el líquido, y con él las células y algunas bacterias, hacia el interior del broncoscopio. El examen de esas materias al microscopio contribuye a diagnosticar algunos cánceres y algunas infecciones; el cultivo del líquido es el método más seguro para diagnosticar estas últimas. También se puede utilizar el lavado broncoalveolar para tratar la proteinosis alveolar pulmonar y otras enfermedades.
La biopsia transbronquial pulmonar consiste en obtener una muestra de tejido pulmonar a través de la pared bronquial. Se extrae un fragmento de tejido de una zona sospechosa pasando un instrumento de biopsia a través de un conducto del broncoscopio y, a continuación, se llega al interior de la zona sospechosa atravesando la pared de una de las vías aéreas pequeñas. Se puede utilizar un fluoroscopio como guía para identificar la zona y así disminuir el riesgo de una perforación accidental de pulmón, lo que causaría un colapso pulmonar (neumotórax). Si bien la biopsia transbronquial pulmonar aumenta el riesgo de complicaciones, a menudo aporta información complementaria para el diagnóstico, pudiendo además evitar una intervención quirúrgica importante.
Tras la broncoscopia, el paciente permanece en observación durante varias horas. Si se ha tomado una muestra de tejido, se hacen radiografías de tórax para controlar osibles complicaciones.

Toracoscopia
La toracoscopia es el examen visual de las superficies pulmonares y de la cavidad pleural a través de un tubo de observación (un toracoscopio). También se puede utilizar un toracoscopio en el tratamiento de la acumulación de líquido en la cavidad pleural (derrame pleural).
Es habitual administrar anestesia general al paciente durante este procedimiento. A continuación el cirujano practica hasta tres pequeñas incisiones en la pared torácica introduciendo el toracoscopio en el interior de la cavidad pleural. Este procedimiento permite la entrada de aire en la cavidad, provocando el colapso del pulmón.
Además de poder observar la superficie pulmonar y la pleura, pueden extraerse muestras de tejido para un examen bajo microscopio y administrarse fármacos a través del toracoscopio, con el objetivo de impedir una nueva acumulación de líquido en la cavidad pleural. Cuando se retira el toracoscopio, se introduce un tubo para aspirar el aire que ha penetrado en la cavidad pleural durante el procedimiento, lo cual permite que el pulmón colapsado se vuelva a inflar. Las complicaciones son similares a las que resultan de la toracocentesis y de la biopsia pleural con aguja. Sin embargo, este procedimiento es más agresivo porque deja una pequeña herida y requiere hospitalización y anestesia general.

Mediastinoscopia
La mediastinoscopia es el examen visual directo de la zona del tórax entre ambos pulmones (el mediastino) a través de un tubo de observación (mediastinoscopio). El mediastino contiene el corazón, la tráquea, el esófago, el timo y los ganglios linfáticos. En general, las mediastinoscopias se realizan para diagnosticar la causa de la inflamación de los ganglios linfáticos o para evaluar la extensión de un cáncer de pulmón antes de la cirugía de tórax (toracotomía).
La mediastinoscopia se realiza en la sala de operaciones con el paciente bajo anestesia general. Se practica una pequeña incisión precisamente encima del esternón. A continuación se introduce el instrumento en el tórax, con lo cual se observa el contenido del mediastino y, si es necesario, se obtienen muestras para las pruebas de diagnóstico.

Toracotomía
La toracotomía es una intervención que consiste en abrir la pared torácica para observar los órganos internos, obtener muestras de tejido para su análisis y para el tratamiento de las enfermedades de los pulmones, del corazón o de las arterias principales.
A pesar de que este procedimiento es uno de los más exactos para evaluar las enfermedades pulmonares, se trata siempre de una intervención quirúrgica importante y por consiguiente se practica con menor frecuencia que otras técnicas de diagnóstico. La toracotomía se utiliza cuando los procedimientos de toracocentesis, la broncoscopia o la mediastinoscopia no aportan suficiente información. Es posible identificar la causa del problema pulmonar en más del 90 por ciento de las personas que se someten a esta intervención, porque se puede observar y seleccionar el punto de donde se extraerá una muestra de tejido que puede ser de tamaño importante.
La toracotomía se practica bajo anestesia general en el quirófano. Se hace una incisión en la pared del tórax y se extraen muestras de tejido pulmonar para su examen al microscopio. Cuando se requieren muestras de ambos pulmones, con frecuencia es necesario separar en dos la caja torácica. En caso de necesidad, es posible extirpar un segmento del pulmón, un lóbulo o el pulmón completo. A continuación se introduce un tubo torácico que se deja colocado durante 24 a 48 horas. Por lo general, el paciente permanece hospitalizado durante varios días.

Aspiración traqueal
La aspiración se utiliza para obtener muestras de secreciones y de células de la tráquea y de los bronquios. Esta técnica se utiliza en la obtención de muestras para el examen al microscopio o para el cultivo de esputo. Además, ayuda al paciente a eliminar las secreciones de las vías aéreas cuando la tos es ineficaz.
Se conecta a una bomba de aspiración uno de los extremos de un tubo flexible de plástico, largo y transparente. El otro extremo se pasa a través de la nariz o de la boca hasta el interior de la tráquea. Una vez en esta posición, se aplica una aspiración intermitente de 2 a 5 segundos cada vez. En pacientes que tienen una abertura artificial directamente hacia el interior de la tráquea (traqueostomía), se puede introducir el tubo directamente en ésta.

OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia es un procedimiento terapéutico destinado a prevenir y tratar la hipoxia aumentando el contenido de oxígeno (O2) en la sangre arterial.
Los factores que influyen en la oxigenación tisular son fundamentalmente la transferencia de O2 a través de la membrana alvéolo-capilar, la concentración de hemoglobina en sangre y el volumen minuto cardíaco. La existencia de una alteración en alguno de estos factores puede producir hipoxia.

TECNICAS DE OXIGENOTERAPIA.
Existen numerosas formas de administrar O2 suplementario. Las técnicas que se emplean en la actualidad permiten aumentar la concentración de O2 y aumentar la presión del gas inspirado.

Cánula nasal.
Es una doble cánula que se introduce en ambas fosas nasales para proporcionar oxígeno al paciente. Por su modo de inserción permite el aporte de O2 durante la ingesta.

Al ser un flujo continuo de gas el que se proyecta en las fosas nasales no siempre es bien tolerado, sobre todo si se administran flujos de oxígeno por encima de 6 l/min. La concentración de oxígeno suministrada por esta técnica depende de la colocación de la sonda, de la frecuencia respiratoria y del volumen minuto que moviliza el paciente.

RELACION ENTRE EL FLUJO DE O2 Y LA FiO2 EN LAS CANULAS NASALES.

FLUJO DE O2 CONCENTRACION DE O2
1 l/min 24%
2 l/min 28%
3 l/min 32%
4 l/min 36%
5 l/min 40%


Mascarillas faciales.

Las más utilizadas son las mascarillas de Campbell (Ventimaskâ ), basadas en la aplicación del efecto de venturi, en el que un chorro de O2 pasa a través de un conducto estrecho, tras el que existen unas aberturas laterales por las que entra el aire ambiente en la cantidad necesaria para obtener la dilución deseada.
El oxígeno se mezcla con el aire en relación directa con el flujo de gas y el tamaño de los orificios por los que entran el aire ambiental, y esta mezcla es la que inspira el paciente. El aire espirado sale al exterior por unos orificios laterales de la mascarilla. Este método proporciona concentraciones exactas de O2 entre 24 y 50%, adecuando el flujo del oxígeno.


RELACION ENTRE EL FLUJO DE O2 Y LA FiO2 EN LAS MASCARILLAS FACIALES.

FLUJO DE O2
CONCENTRACION DE O2
3 l/min 26%
4 l/min 28%
5 l/min 30%
8 l/min 35%
10 l/min 40%
13 l/min 50%

Existen mascarillas especiales para administrar oxígeno a través de las cánulas de traqueostomía, ya que su morfología está diseñada para adaptarse a la cánula.


CUIDADOS DE ENFERMERIA.

Deben ir dirigidos a valorar el estado del enfermo y a mantener los equipos de administración, para que el tratamiento se realice de forma correcta. La valoración del enfermo debe incluir:
Conocer la historia del enfermo, su patología y las causas de la hipoxia.
Valorar la gasometría basal, ya que una PaO2 no es la misma para un paciente bronquítico que para otro con una neumonía y un pulmón previamente sano.
Explorar el estado de ventilación del paciente: la frecuencia respiratoria, la forma de respiración, el volumen que realiza y la utilización o no de musculatura accesoria.
Valorar la repercusión hemodinámica de la hipoxia.
Obtener la colaboración del paciente, manteniéndolo debidamente informado sobre la importancia de la oxigenoterapia.